Вскоре после начала воздействия на организм гипоксических факторов возникают компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на активацию механизмов транспорта и утилизации кислорода-позволяет восстановить нормальный кислородный и связанный с ним энергетический гомеостаз организма.
С одной из наиболее ранних реакций на гипоксию служа, приспособите реакции, связанные с дыхательной системой, которые проявил в виде усиления альвеолярной вентиляции за счет увеличения вдоха и частоты дыхательных движений.
Ранняя приспособительная реакция заключается в адаптивном изменении деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается в повышении частоты сердечных сокращений, увеличении ударного и минутного объема сердца. Усиливается легочный кровоток. Возрастает масса циркулирующей крови вследствие ее выхода из кровяных депо, обладающих большой емкостью.
Важную роль в реализации процессов адаптации к гипоксии играют перераспределительные реакции сосудистого русла, посредством которых основная масса крови направляется в головной мозг и сердце благодаря локальному расширению находящихся в них артериол.
Большое значение в компенсации гипоксических нарушений имеет возрастание кислородной емкости крови за счет усиленного выхода дополнительного количества эритроцитов из костного мозга.
Можно отметить и играющее адаптивную роль сосудорасширяющее действие аденозина, образующегося при усиленном распаде АТФ, характерном для гипоксии.
Одним из экстренных компенсаторно-приспособительных механизмов в ответ на гипоксию является усиление гликолиза, который, несмотря на свою незначительную энергетическую эффективность, вносит заметный вклад в поддержание жизнеспособности тканей при кислородном голодании.
Бели гипоксия не прекращается или периодически возобновляется в течение длительного периода времени, формируется состояние долговременной адаптации организма к кислородному голоданию. При долговременной адаптации развиваются стойкие метаболические, морфологические и функциональные изменения многих органов и тканей, лежащие в основе повышения устойчивости организма к гипоксии. Одно из таких важнейших изменений—повышение резистентности нейронов головного мозга к дефициту кислорода. Определенное значение имеет и стойкое усиление эритропоэза, приводящее к значительному повышению содержания эритроцитов в периферической крови. Стимуляция эритропоэза обусловлена усиленной выработкой в почках под влиянием гипоксического стимула гормона эритропоэ-тина. В тканях отмечается увеличение количества капилляров и митохондрий на единицу массы клетки.
В легких возрастает число альвеол, капилляров и диффузионная способность альвеолярно-капиллярных мембран. Развивается умеренная гипертрофия миокарда с увеличением числа функционирующих капилляров.
Подобная функционально-морфологическая перестройка деятельности многих органов и систем обеспечивает долговременную адаптацию организма к длительному кислородному голоданию и повышение его устойчивости к действию гипоксии.