II тип аллергических процессов — цитотоксический

Данный тип аллергических реакций связан с продукцией аутоанти-тел к поверхностным антигенам собственных клеток и тканей организ­ма (аутоантигенам). Природа инициации подобных процессов до кон­ца не выяснена. При этом аутоантитела, относящиеся к классам IgM и IgG, связываются с соответствующими аутоантигенами, в результа­те чего на поверхности клеток-мишеней образуются иммунные ком­плексы («антиген — антитело»), которые активируют два механизма, приводящих к их повреждению и гибели.

Цитотоксинескоеразрушение. Аутоантитела, входящие в состав комплекса «антиген — антитело», взаимодействуют своим Fc-фрагмен­том с Fc-рецептором фагоцита (макрофага, моноцита, лимфоцита), что приводит к его активации. Активированный фагоцит, будучи не в со­стоянии выполнить истинный фагоцитоз клетки-мишени, находящей­ся в ткани, воздействует на нее своими бактерицидными ферментами, вызывая ее повреждение.

Комплемент-зависимый лизис. Под действием комплекса «анти-Рн—антитело», находящегося на поверхности клетки-мишени, проис­ходит активация системы комплемента, в результате чего в ее мембране появляется «мембраноатакующий комплекс». Клетка гибнет путем лизиса.

Образование комплексов «антиген - антитело— нормальный фи­зиологический процесс, один ил механизмов гуморального иммуни­тета» Однако, как было сказано в предыдущей главе, иммунные ком­плексы должны подвергаться разрушению либо нутом фагоцитоза, либо посредством лизиса с участием белков системы комплемента. В тех же случаях, когда в силу определенных причин иммунные ком­плексы накапливаются в крови в избыточных количествах, в даль­нейшем происходит их оседание в тканях и в стенке микрососудов с развитием реактивного воспаления.

Условия накопления избыточного количества иммунных комплексов

Превышение скорости образования иммунных комплексов над ско­ростью их разрушения.

Образование неэлиминируемых иммунных комплексов.

Дефект фагоцитарной системы.

Дефект системы комплемента.

Причины длительного персистирования иммунных комплексов

Персистирующие инфекции (лепра, малярия, вирусные гепатиты, стафилококковый эндокардит и др.).

Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит и др.).

Хроническое вдыхание аллергенов («легкое фермера» при вдыха­нии паров перегнившего сена, «легкое голубевода» при вдыхании аллергенов, содержащихся в испражнениях птиц),

Одномоментное введение в организм большой дозы чужеродной иммунной сыворотки (сывороточная болезнь).

Патогенетические механизмы III типа аллергических процессов

Развитие повреждения и ответного воспаления в тканях при нмму-нокомплексном типе аллергических реакций обусловлено основными механизмами.