Воспаление — типовой патологический процесс, направленный на защиту организма при нарушении целостности его тканей путем локализации, уничтожения или удаления из него патогенного агента, характеризующийся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
Этиологическими факторами воспаления могут быть механические, физические агенты, химические вещества, а также микробы—наиболее частая причина воспалительной реакции.
Классификация форм воспалительной реакции
В зависимости от преобладания в воспалительной реакции того или иного компонента выделяют альтеративное (нарушение целостности ткани), экссудативное (скопление отечной жидкости в очаге воспаления) и пролиферативное (на первом плане процессы размножения клеток) воспаление.
Под воздействием ферментов лизосом активируются кинины, система комплемента, что также усиливает проницаемость мембран и стимулирует интенсивность ряда иммунологических реакций.
В конечном итоге ферменты лизосом, усиливая внутриклеточную регенерацию, повышают активность клеточного роста и их восстановления, оказывая влияние и на пролиферацию.
Сосудистая реакция в очаге воспаления
В динамике воспалительного процесса на этапе экссудации наблюдается несколько последовательных фаз изменения сосудистого тонуса.
Вначале в зоне повреждения наблюдается кратковременная ишемия (за счет спазма сосудов), отражающая реакцию вазоконстрикто-ров на раздражение. Известно, что вазоконстрикторы имеют чувствительность к раздражению большую, чем вазодилататоры, и поэтому возбуждаются первыми. Затем под влиянием продолжающегося раздражения возбуждаются вазодилататоры, и ишемия сменяется нейро-тонической артериальной гиперемией. При продолжающемся действии патогенного агента на ткань в вазоконстрикторах начинает развиваться торможение, и к нейротонической присоединяется нейропаралитиче-ская артериальная гиперемия. В результате альтерации происходит повреждение стенок вен и лимфатических сосудов, что инициирует образование тромбов в венозных и лимфатических капиллярах, приводящее к развитию застойной {венозной) гиперемии, выраженность которой усиливается лимфостазом и отеком тканей, сдавливающих вены извне.
Нарушения обмена веществ в очаге воспаления
первых минут развития воспаления в связи с усилением процесса в поврежденных тканях наблюдаются определенные его измене называемые «пожаром обмена». При этом обмен веществ в очаг воспаления претерпевает не только количественные, но и качеств изменения.
Углеводный обмен. В очаге воспаления происходит повышение утилизации тканями глюкозы, что в условиях развивающейся гипоксии влечет за собой интенсификацию процесса гликолиза, приводящего к накоплению молочной кислоты.
Также характерно отсутствие в зоне воспалительной реакции эффекта Пастера (торможения анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода).
Жировой обмен. В результате преобладания расщепления липидов нал их синтезом в крови, оттекающей от очага воспаления, увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует о нарушении обмена липидов.
Белковый обмен. Выраженное усиление расщепления белков в очаге воспаления приводит к накоплению больших количеств аминокислот и полипептидов, которые инициируют ряд метаболических превращений в тканях.