Клеточная гибель

Клеточную гибель принято подразделять на две группы:  насильственная; программированная (генетически запрограммированная).

Насильственная гибель клетки

Насильственная гибель клетки, или некроз (от греч. nekrosis jмертвение, cмерть), возникает вследствие воздействия на нее различных патологических факторов, таких как гипоксия, свободные радикалы кислорода, кислоты, щелочи, озон, ионизирующее излучение высокая или низкая температура, токсины микробов, вирусы и т.д.

В здоровом организме клетки никогда не погибают путем некро­за. Следовательно, данное явление во всех случаях рассматривается как патология.

При некрозе имеет место глубокая деградация структурных элемен­тов клеток, прежде всего их мембран. В результате клеточное содержи­мое, включающее в себя продукты распада, токсины, свободные ради­калы, попадает в межклеточное пространство, вызывая в большинстве случаев развитие воспалительной реакции. Кроме того, токсические вещества, образовавшиеся в процессе некротической гибели, посту­пают в общий кровоток, что приводит к развитию системной инток­сикации. Некрозу нередко подвергаются не отдельные клетки, а целые участки тканей или органов (инфаркт, гангрена).

При различных заболеваниях в качестве непосредственной причи­ны некротической гибели клеток зачастую выступает гипоксия. Рас­смотрим механизмы гипоксинеского некробиоза. Кислородное голода­ние ткани (гипоксия) вызывает развитие энергетического дефицита. В результате компенсаторно увеличивается интенсивность анаэробно­го расщепления глюкозы (гликолиза), при котором, напомним, образу­ется в 19 раз меньше АТФ, чем при аэробном окислении (2 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы вместо 38). Данный механизм позволяет клетке на определенное время частично восстановить энергетический баланс. Однако анаэробное расщепление субстратов сопровождается накоплением недоокисленных продуктов — пирувата и лактата, созда­ющих кислую реакцию среды. В этих условиях снижается активность ферментов гликолиза, что приводит к развитию еще более глубокого энергодефицита. При энергетическом голодании клетки нарушается работа ионных насосов мембраны, в результате чего в клетку начинает усиленно поступать натрий, а вместе с ним и вода. Возникает лабили-зация мембран лизосом, ферменты которых проникают в цитоплазму и подвергают деструкции структурные элементы клетки.

По морфологическим проявлениям различают два вида некроза:

• коагуляционный (сухой);
• колликвационный (влажный).
• коагуляционный некроз сопровождается явлениями коагуляционных белков клеток и ацидозом, что наблюдается, в частности, при инфаркте миокарда, сухой гангрене, бактериальной инфекции и др.
• колликвационный некроз характеризуется преобладанием лизиса внутриклеточных структур, возникающего под действием литических ферментов (гидролаз). Данный вид некроза наблюдается при инсультах, а также некрозе жировой ткани.