Совокупность признаков, по которым опухолевые клетки и ткани отличаются от здоровых, получила название а типизм.. Выделяют следующие виды атипизма.
- Морфологический атипизм. Существует два вида морфологического атипизма: клеточный и тканевый. Клеточный атипизм выражается в виде изменения размера, формы, строении клеток. Возникают признаки «омоложения» клеток, появление у них эмбриональных свойств. Чаще всего атипичные клетки имеют существенно больший размер, а также измененные по сравнению с нормальными клетками данной ткани форму и строение. Наблюдается увеличение размера ядра, которое часто приобретает уродливую форму с неровными краями. Характерно неравномерное распределение хроматина в ядре. Нередко в одной опухолевой клетке присутствует не одно, а два или несколько ядер. Увеличивается количество хромосом (иногда оно доходит до нескольких сотен). Возникают глубокие изменения свойств мембран. Тканевый атипизм характеризуется изменением нормальных взаимоотношений между различными тканевыми структурами (между стромой и паренхимой).
- Метаболический атипизм. Наиболее характерное изменение метаболизма опухолевых клеток — преобладание анаэробного расщепления углеводов над аэробным.
В здоровых тканях наблюдается эффект Постера—торможение анаэробного расщепления углеводов в присутствии кислорода. В опухолевых клетках эффект Пастера отсутствует: при достаточном количестве кислорода анаэробный гликолиз даже преобладает над аэробным расщеплением глюкозы. Подобный тип метаболизма характерен также и для эмбриональных клеток. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты обмена—пируват и лактат, создающие местный ацидоз.
Так как в опухолевой ткани активно протекают пластические процессы, биосинтез белков преобладает в них над процессами катаболизма, однако в организме в целом наблюдается обратная картина.
В опухолевых клетках существенно усиливается утилизация свободных жирных кислот, что приводит к активации липолиза и потере массы тела. Также отмечается интенсификация перекисного окисления липидов. Свободные радикалы кислорода вызывают повреждение мембран клеток, включая эритроциты, в результате чего возникает их гемолиз и, как следствие, анемия.
Для атипичных клеток характерно также нарушение обмена электролитов. Так, наблюдается вымывание ионов кальция и избыточное накопление ионов калия.
Механизм размножения. В обычных условиях любая соматическая клетка делится в организме путем митоза от 30 до 50 раз—лимит меточного деления, или феномен Л. Хейфлика (исключение составляют лишь мужские половые клетки и стволовые клетки). Злокачественные же клетки делятся бесконечно. Они становятся инмортальными («бессмертными»).
Функциональный атипизм. Нарушается функция клеток злокачественных опухолей. При этом может наблюдаться как повышение, так и снижение их активности, а во многих случаях даже извращение функции (например, опухолевые клетки эпителия молочной железы начинают вырабатывать кальцитонин, чего в норме никогда не происходит).
Иммунологический атипизм Данный вид атипизма характеризуется появлением в опухолевых клетках белков, несущих чужероднуюдля организма генетическую информацию (неоантигенов). Возникшие подобных белков связано с изменением в геноме клеток, что,собственно говоря, является одним из фундамент для патогенеза опухолевого роста.