Лихорадка

Лихорадка — это выработавшаяся в процессе эволюции защитно-при­способительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

Воспользуйтесь возможностью пройти тесты для врачей. Квалификационные, тесты для учащихся медицинских вузов и многие другие, помогут проверить свои знания.

Лихорадка отличается от гипертермии отсутствием зависимости повышения температуры тела больного от изменения температуры окружающей среды. Биологически активные вещества, обладающие свойством повышать температуру организма и вызывающие развитие лихорадки, называют пирогенами. По механизму их появления в кро­вотоке выделяют экзогенные и эндогенные пирогены.

Экзопирогены появляются в организме, проникнув из внешней сре­ды: вирусы, бактерии, риккетсии, некоторые химические вещества или препараты. Эндопирогены высвобождаются из клеток распадающихся тканей и фагоцитов либо являются продуктами взаимодействия внеш­них факторов с различными клетками организма.

При попадании в организм экзопирогены взаимодействуют с ма­крофагами, которые начинают вырабатывать эндопирогены (интер-лейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей и интерферон-у).

В резуль­тате активации сократительного термогенеза появляется хаотическое сокращение мышечных волокон — мышечная дрожь, или озноб. Па­циент стучит зубами, занимает вынужденное положение тела («съе­живается»), даже находясь в теплом помещении. Иногда развиваются судороги. Возникает пилоэрекция (за счет сокращения мышечных во­локон кожи, проходящих к волосяным фолликулам), кожа становится «гусиной». Мышечная дрожь—самый эффективный способ быстро­го согревания организма. Несократительный термогенез реализуется путем выброса катехоламинов и гормонов щитовидной железы, уси­ливающих течение экзотермических биохимических реакций. Темпе­ратура тела повышается. Это первая стадия лихорадки —стадия подъ­ема температуры тела.

Затем «горячая» кровь возбуждает центральные теплочувствитель-ные терморецепторы, и на фоне повышенной теплопродукции усили­вается теплоотдача. Прекращается мышечная дрожь, в результате рас­ширения периферических сосудов возникает гиперемия кожи (за счет увеличения притока крови), начинается потоотделение, и избыток теп­ла отдается во внешнюю среду. Таким образом, спустя некоторое вре­мя тепловой баланс устанавливается на новом, более высоком уровне, при этом наблюдается уравновешивание усиленного теплообразова­ния и повышенной теплоотдачи. В этом заключается вторая стадия ли­хорадки—стадия плато (stadium fastigii). Длительность этой стадии зависит от характера патологического процесса.

По мере снижения продукции эндопирогенов уменьшается тепло­образование. Кровь еще «горячая», поэтому стимуляция теплорецеп-торов, локализованных в преоптической области гипоталамуса, про­должается. Теперь теплоотдача достигает максимума. Происходит выраженное расширение периферических сосудов кожи за счет высо­кого тонуса парасимпатической нервной системы и местного высвобо­ждения брадикинина. Эта стадия именуется стадией спада темпере туры (stadium decrementi). Температура тела больного соответствуй одной величине или даже более низкой вследствие определенно терморегуляторных систем. Снижение температуры тепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое температуры обусловлено резким расширением сосудов кожи.

Классификация лихорадочных состояний

В зависимости от величины подъема следующие виды лихорадки:  

В зависимости от динамики температурных кривых различают сле­дующие виды лихорадочных состояний:

• febris continua (постоянная) — температура тела в течение суток не меняется более чем на 1 °С (например, при крупозной пневмонии, гриппе);
• febris remittens (послабляющая) — разница между утренней и вечер­ней температурой в 1—3 °С (например, при тяжелой ангине);
• febris intermittens (перемежающаяся) — периодическое, как прави­ло, кратковременное, повышение температуры, чередующееся более длительными эпизодами ее нормализации (например, при малярии);
• febris hectica (гектическая, истощающая) — колебания значений утренней и вечерней температуры в 3-5 °С (например, при сепсисе);
• febris undulans (волнообразная) — характерна волнообразная дина­мика температурной кривой в течение нескольких дней (чаще всего континуального типа, например при возвратном тифе);
• febris inversa (извращенная) - температура тела утром выше, чем вечером.

Эндокринном система. На этапе становления лихорадочной реак­ции усиливается деятельность желез внутренней секреции, отвечаю п*их за продукцию катехоламинов и тиреоидных гормонов. Деятель­ность других эндокринных желез также изменяется, однако не имеет столь важного значения в патогенезе лихорадки. Общее состояние эн­докринной системы играет роль в формировании резистентности ор­ганизма к болезнетворному агенту, что важно для развития патоло­гического процесса, таким образом реализуется скорость развития лихорадочной реакции.

Пищеварительная система. В начале развития лихорадки на фоне повышения тонуса симиатоадреналовой системы происходит сниже­ние выработки пищеварительными железами ферментов, что про­является отсутствием аппетита. Но мере усиления активности пара­симпатической нервной системы происходит восстановление работы пищеварительных желез, что отражается восстановлением и даже уве­личением аппетита, особенно в заключительной стадии лихорадки.

Активность метаболических процессов в печени повышается по мере развития лихорадки и далее снижается к концу третьей стадии.

• Нервная система.
• Изменения обмена углеводов. Характерно усиление гликогенолиза при одновременном увеличении потребления тканями глюкозы.
• Изменения обмена жиров. Наблюдается усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, сопровождающееся интенсификацией кетогенеза и кетонемией, что неблагоприятно сказывается на состоя­нии больных, особенно страдающих сахарным диабетом.

Лихорадка появилась и закрепилась в ходе эволюции как защит­но-приспособительная реакция. Она препятствует размножению мно­гих патогенных микроорганизмов. При лихорадке возрастает актив­ность фагоцитоза, увеличивается выработка антител и интерферона.

Однако, как любой типовой патологический процесс, обладая защит­ными свойствами, лихорадка при определенных условиях имеет и па­тогенетическое значение. Так, гиперпиретическая лихорадочная реак­ция может приводить к развитию судорог, иммунодепрессии, развитию аутоинтоксикации организма и даже смерти больного. Кроме того, критическое падение температуры на третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.