Иммунология опухолей

В 30-х гг. XX в. было обнаружено, что при возникновении злокаче­ственной опухоли в организме к ней появляются антитела.

Антигены опухолей, вызванных онковирусами. 

Антигены идентичны у разных организмов и в разных опухолях организма в том случае, если причиной их возникновения и тот же онковирус.

Опухоль-ассоциированные трансплантационные антигены. Эти антигены обладают особенностями, характерными для антиге­нов трансплантированных органов и тканей.

Эмбриональные антигены. Ряд опухолей содержит набор анти­генов, свойственных эмбриональным тканям. С одной стороны, это указывает на омоложение клеток опухолевой ткани, а с другой — под­тверждает правомочность теории «эмбриональных зачатков», пред­ложенной Конгеймом.

Гетероорганные антигены. В клетках некоторых опухолей обна­руживаются антигены, принадлежащие другим тканям и органам, что также согласуется с теорией Конгейма.

Подробное исследование механизмов противоопухолевой иммун­ной защиты показало их значительное сходство с трансплантацион­ным иммунитетом. В частности, было установлено, что в иммунной реакции организма, возникающей в ответ на развивающуюся злока­чественную опухоль, основная роль принадлежит клеточным факто­рам, а не гуморальным.

В настоящее время большинство исследователей разделяют мнение, согласно которому принцип взаимодействия опухоли и иммунной си­стемы может быть описан следующим образом: вначале происходит по­давление иммуногенной реактивности организма, что создает условия для возникновения опухоли.

Чтобы проверить свои знания воспользуйтесь тестами по онкологии.

Австралийский исследователь Макфарлан Барнет, известный сво­ими работами в области иммунологии, сформулировал концепцию, опирающуюся на представление о так называемом иммунологическом надзоре. Так, иммунная система осуществляет постоянный надзор за всеми антигенами организма, с которыми она имеет возможность контактировать, выявляя чужеродные антигены, в том числе малиг-низированных клеток. По мнению М.Барнета, система «иммунологи­ческого надзора» сформировалась в процессе эволюции. Важнейшей особенностью как иммунного ответа, так и канцерогенеза является вы­сокая изменчивость клеток в результате воздействия соответствующе­го раздражителя (антигенного или канцерогенного). Однако в первом случае это служит аая обеспечения эффективной иммунной защи­ты, а во втором —обеспечивает опухоли определенную неуязвимость по отношению к защитным механизмам организма хозяина. М. Бар­нет считает, что малигнизация в процессе эволюции возникла пер­вой, а противоопухолевый иммунитет стал лишь реакцией на появ­ление злокачественных клеток. Как уже говорилось ранее, атипичные клетки в любом здоровом организме образуются в результате спон­танных мутаций постоянно и в больших количествах. При этом если 1 иммунологический надзор» эффективен, то они сразу же распознают- уничтожаются, не успевая превратиться в целый, опухолевый клон. Однако в случае «ускользания» атипичных клеток из-под системы «противоопухолевого надзора» процесс приобретает необратимый характер.

Каковы же механизмы этого «ускользания»?

В настоящее время высказывается несколько гипотез, объясняю­щих причины запаздывания или неэффективности иммунного ответа при развитии злокачественных опухолей:

Подавление иммунной системы неонкогенными факторами (на­пример, возбудителем ВИЧ-инфекции).

Антитела к антигенам малигнизированных клеток создают «фе­номен усиления» опухолевого роста.

Рецепторы Т-лимфоцитов блокируются антигенами опухолей.

Возможна ситуация, при которой опухолевые клетки образуются еще в процессе эмбриогенеза. И даже если они не инициировали кан­церогенез на этом этапе, к их антигенам формируется состояние им­мунологической толерантности и далее, уже после рождения, иммун­ная система эти антигены не воспринимает как чужеродные.

Существует предположение, что опухоль способна вырабатывать некие вещества, обладающие иммунодепрессивным эффектом. Одна­ко доказательств данная гипотеза на сегодняшний день не получила.

Рост опухолевой ткани опережает скорость формирования про­тивоопухолевого иммунного ответа.

Дисфункция генетических механизмов, влияющих на взаимодей­ствие иммунной системы и опухоли.

Таким образом, состояние иммунной системы — один из ключевых факторов и условий, определяющих саму возможность появления кло­на опухолевых клеток, с которым организм уже не в состоянии само­стоятельно справиться.