Оcновные положения
- Риск тромбоза глубоких вен и эмболии легких у беременных в 5 раз выше, чем у небеременных.
- D-димер у беременных обычно повышен, что лишает его диагностической ценности.
- В настоящее время лучшим скрининговым тестом на наличие тромбоза глубоких вен считается компрессионное УЗИ; для минимизации риска ложноположительного результата во время исследования матка должна быть отклонена влево.
- При ТЭЛА у 15% пациенток газы артериальной крови могут быть нормальными и у 40% остается нормальным Рао2-Рао2-
- Для подтверждения диагноза ТЭЛА зачастую необходимы ангиография или спиральная 1#ч легких.
Введение
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) продолжают оставаться ведущей причиной материнской летальности. Своевременное распознавание и лечение ТГВ снижает частоту случаев фатальной ТЭЛА; и тем не менее диагностика и лечение этих состояний во время беременности остаются проблемой, в частности, из-за недостатка надежно выполненных обширных клинических исследований. К счастью, клиницисты, работающие с беременными, могут адаптировать руководства для небеременных, основываясь на понимании физиологических изменений, сопровождающих беременность. В этой главе будут рассмо
трены современные диагностические и лечебные подходы к ведению острот© тромбоза глубоких вен и легочной эмболии.
Патофизиология
Беременность есть физиологическое состояние, сопровождающееся значительным повышением риска тромбоэмболических осложнений, таких как ТГВ и ТЭЛА Риск венозной тромбоэмболии среди беременных в 5 раз выше, чем среди небеременных того же возраста. Установленная частота случаев венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у беременных варьирует от 1 на 100© до 1 на 3000 беременностей. В табл. 12—1 перечислены факторы риска ТГВ при беременности и в послеродовом периоде.
Врачи давно понимают, что при беременности присутствуют все элементы триады Вирхова для венозного тромбоза; стаз, повреждение эндотелия и гиперкоагуляция. Физиологические изменения, сопровождающие беременность, влекут повышение растяжимости и емкости венозной системы, что ведет к усилению венозного стаза. Эти изменения становятся очевидными в первом триместре и представляются гормонально инициированными. По мере развития беременности сдавление сосудов таза увеличивающейся маткой усиливает венозный стаз в нижних конечностях Повреждение сосудистой стенки может случиться во время родов или стать следствием оперативного родоразрешения.
Беременность также сопровождается изменениями концентрации в плазме и активности некоторых белков, участвующих в коагуляционном каскаде. Очевидно, что эти изменения усиливают коагуляцию, ослабляют антикоагуляцию, ингибируют фибринолиз, внося дополнительный вклад в состояние гиперкоагуляции. Уровни факторов свертывания П, УП, X и фибрина существенно повышены к середине беременности. Протеин S, важный ингибитор коагуляции, значительно снижается в течение беременности, в то время как уровни протеина С и антитромбина III остаются нормальными. Кроме того, происходит угнетение фибринолитической системы, достигающее наибольшей выраженности в третьем триместре. При лизиро- вании фибриновых нитей плазмином формируется D-димер. Уровень D-димера при беременности повышается и остается повышенным в процессе родов и раннего послеродового периода. Уровни D-димера также повышены при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (ПОНРП), преждевременных родах и HELLP-синдроме.
Таблица 12-1. Факторы риска венозной тромбоэмболии во время беременности и родов
- Наследственная тромбофилия Фактор V Лейдена
- Генная мутация протромбина G20210A
- Дефицит антитромбина III
- Дефицит протеина С
- Дефицит протеина S
- Мутация С677Т MHFP (гипергомоцистеинемия)
- Антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт
- Венозная тромбоэмболия в анамнезе
- Искусственные клапаны сердца
- Роды кесаревым сечением (опасность только в послеродовом периоде)
- Гестоз (опасность только в послеродовом периоде)
Современные исследования дают основания полагать, что ТГВ и ТЭЛА при беременности могут быть результатом взаимодействия как врожденных, так и приобретенных факторов риска. Наличие мутаций в генах протромбина и фактора V в настоящее время считается самостоятельным фактором риска тромбоэмболии у беременных. Gerhardt с соавторами опубликовали данные о том, что относительный риск ТГВ и ТЭЛА составил 9,3 среди женщин, имевших мутацию Leiden’a фактора V, и 15,2 — среди имевших генную мутацию протромбина G20210A Авторы полагают, что повышение относительного риска по сравнению с ожидаемым отражает взаимосвязь между наличием мутаций и связанных с беременностью изменений коагуляции или фибринолизом. В этом исследовании дефицит антитромбина III был идентифицирован как самостоятельный фактор риска тромбоэмболии. Из других работ следует, что до 50% женщин, перенесших во время беременности тромботические осложнения, в качестве основной их причины имели генетически обусловленную тромбофилию.
Несколько самостоятельных акушерских факторов риска ассоциируются с повышением риска ТГВ и ТЭЛА. К ним относятся длительный постельный режим (нередко предписываемый для предупреждения преждевременных родов и при гестозе), кровотечения, сепсис, а также инструментальное или оперативное родоразрешение. Традиционно полагали, что риск тромбоэмболии наиболее высок в конце третьего триместра и в раннем послеродовом периоде. Однако современные исследования с использованием объективных диагностических критериев показали, что ТГВ до родов случается так же часто, как и послеродовые тромбозы. В нескольких исследованиях представлены данные, свидетельствующие об одинаковой частоте случаев тромбоза глубоких вен в каждом триместре. Риск же эмболии легких представляется наиболее высоким после родов, и особенно кесарева сечения.