Стадии и механизмы фагоцитоза

Механизмы фагоцитоза

Важной составной частью воспаления является фагоцитоз.

Фагоцитоз — это процесс поглощения и переваривания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются № становятся инородными для всего организма или для отдельных частей.

В процессе фагоцитоза присутствуют два важных аспекта. Во-пер­вых, при фагоцитозе захватываются и элиминируются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях. Например, микроорганизмы, являющиеся представителями нормальной микрофлоры кишечника, при их парен­теральном попадании в ткани превращаются в объекты фагоцитоза. Во-вторых, один и тот же агент может быть патологическим для од­ной части организма и не быть таковым для другой. Эритроциты, на­ходясь в кровеносных сосудах, для организма не гетерогенны, но при их появлении в тканях, например при кровоизлиянии, они становятся объектами фагоцитоза.

Стадии фагоцитоза

Первая стадия—адгезия, то есть прилипание лейкоцитов (основ­ных клеток, участвующих в фагоцитозе) к эндотелиоциту и миграция их через сосудистую стенку. На мембране лейкоцита выставляются вы­сокомолекулярные протеины, благодаря которым он может прилип­нуть к сосудистому эндотелию, а посредством образования псевдопо­дий (как у амебы) пройти между эндотелиальными клетками сквозь сосудистую стенку.

Вторая стадия — передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. Этот процесс инициируется хемоаттрактантами —веществами, нака­пливающимися в очаге воспаления, к которым лейкоцит обладает по­ложительным хемотаксисом, поэтому лейкоцит направляется в зону воспаления. Хемоаттрактанты изменяют физико-химическое состо­яние протоплазмы лейкоцитов, из состояния геля она превращается в состояние золя и обратно. Часть протоплазмы лейкоцита становится жидкой (золь —► гель), и в нее постепенно переливается вся клетка.

Передвижение лейкоцитов — энергозависимый процесс, причем источником энергии служит гликолиз. Нарушение процессов окис­лительного фосфорилирования соединениями синильной кислоты не препятствует движению фагоцитов, а угнетающий гликолиз моно-йодацетат натрия замедляет этот процесс. Это может быть объясне­но тем, что при воспалении в его очаге отсутствует эффект Пастера, что позволяет лейкоцитам передвигаться за счет энергии, образуемой при анаэробном расщеплении углеводов.

Пятая стадия—переваривание. На первом этапе живой объект фа­гоцитоза, локализующийся в пищеварительной вакуоли фагоцита, дол­жен быть убит. Основная роль в этом процессе принадлежит быстрому смещению рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону. Далее пищева­рительная вакуоль, внутри которой располагается патологический агент, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, образуя фа-голизосому, и процесс переваривания осуществляется в этой полости.

Таковы процессы, лежащие в основе так называемого завершенного фагоцитоза. Однако этот процесс может проходить по-другому в том случае, если микроорганизмы, являющиеся объектами фагоцитоза, имеют выраженную толстую полисахаридную капсулу (как пневмокок­ки), которая защищает их от кислой реакции среды, или продуцируют вещества, препятствующие слиянию лизосом с пищеварительной ва­куолью, в связи с чем патологический агент не может быть убит внутриклеточно. В этом случае наблюдается незавершенный фагоцитоз, заканчивающийся тем, что через некоторое время его объекты либо выходят из фагоцита, либо последний погибает.

Кардинальные признаки воспаления

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом. Каждый при­знак обусловлен конкретными патофизиологическими механизмами. Кардинальные признаки воспаления следующие: краснота (rubor)—за счет артериальной гиперемии; припухлость (tumor) — зависит от степени отека; жар (color)-связан с артериальной гиперемией, появлением в о ^ воспаления пиротенных (повышающих температуру) агентов и с теисификацией метаболических экзотермических реакции; в боль (dolor) - - вызывается раздражением болевых рецепторов логически активными веществами.