В динамике заболевания патогенетические механизмы могут выполнять саногенетическую роль и, наоборот, механизмы саногенеза могут переходить в механизмы патогенеза.
Переход патогенеза в саногенез отражает использование всех возможностей организма (даже возникших на основе патологических изменений) для выздоровления. Ярким примером тому служит защитная роль такого тяжелого заболевания, как серповидноклеточная анемия, по отношению к еще более тяжелому заболеванию — малярии. Дело заключается в том, что малярийный плазмодий потребляет много кислорода, в результате чего эритроциты, содержащие HbS, в венозной части капилляров (где парциальное давление кислорода и без того снижено) разрушаются быстрее и в большем количестве, нежели эритроциты с нормальными видами гемоглобина. При их разрушении погибает и сам плазмодий.
Что касается перехода саногенетических механизмов в патогенетические, то это может быть связано с реакцией организма не на первопричину, а на одно из ее следствий (например, локальное усиление гликолиза в зоне инфаркта, что практически не улучшает энергетического снабжения миокарда, но усиливает электрическую нестабильность сердца), с недостаточной дифференцированностью иммунных процессов, что может проявляться аутоагрессией, с так называемой паразитной компенсацией (развитие гипертрофии миокарда при его перегрузке в ущерб необходимому энергообеспечению других процессов в сердечной мышце и др.