Как лечить диабетическую нейропатию?
Первый шаг в лечении диабетической нейропатии — достижение эугликемического состояния, если это возможно. У многих пациентов при должном контроле уровня глюкозы в крови наступает ремиссия. Для предупреждения развития вегетативных и двигательных нейропатий эффективно поддержание эугликемии.
Второе направление терапии включает ненаркотические анальгетики, трициклические антидепресанты, противосудорожные препараты — фенитон и карбамазепин, антиаритмическое средство класса 1В — мексилитин, капсаицин местно и фенотиазины. Вследствие длительного течения заболевания и необходимостью длительного лечения наркотические анальгетики, как правило, не применяют, т.к. существует опасность привыкания и возникновения зависимости у пациентов. Все эти препараты составляют симптоматическую терапию. Пентоксифиллин, однако, успешно применяется, т.к. улучшает состояние ишемизированного нерва.
В особенно тяжелых и/или быстро прогрессирующих случаях успешно применяют высокие дозы стероидов (которые нарушают гликемический контроль) и внутривенное введение иммуноглобулинов G. Плазмаферез также может остановить прогрессирование заболевания, однако его способность вызвать регрессию установленных симптомов остается неясной. Эти меры до некоторой степени эффективны в лечении вегетативного, двигательного и чувствительного компонентов диабетической нейропатии и могут изменить течение болезни.
В некоторых странах применяются ингибиторы ал ьдол аз редуктазы; проводится оценка их эффективности и безопасности. Они могут быть полезны в лечении широкого спектра нейропатических осложнений у пациентов с диабетом, а также для предупреждения поражения других органов и систем. Определенное место в лечении нейропатии могут занимать пищевые добавки с незаменимыми жирными кислотами (линолевой и у-линоленовой).
Каково естественное течение болезненной диабетической нейропатии? Простые парестезии можно лечить нормализацией уровня глюкозы в крови в течение от нескольких дней до нескольких недель. Если этого не делать, симптомы часто постепенно уменьшаются в течение 6 12 месяцев. У некоторых пациентов улучшения не наступает или развиваются новые поражения нервов. Простые парестезии не следует смешивать с проявлениями уменьшения чувствительности или вегетативной нейропатией, при которых, как правило, состояние больных спонтанно не улучшается.
Распространенность чувствительной нейропатии в группе пациентов с инсулиннеза- висимым сахарным диабетом увеличивается с увеличением продолжительности заболевания. Неэффективность снижения уровня глюкозы в крови и низкий уровень сывороточного инсулина являются независимыми факторами риска развития чувствительной нейропатии. Как это ни парадоксально, но применение инсулина также является фактором риска в развитии дистальной симметричной полинейропатии. Принадлежность к мужскому полу и повышенный вес также могут быть независимыми факторами риска, хотя который из них имеет большее прогностическое значение, пока неизвестно.
Какова клиническая картина нейропатии седалищного нерва?
Большая часть пациентов жалуется на слабость в группах мышц, иннервируемых пораженным нервом (часто дорсальный и подошвенный сгибатель стопы). Следующими по частоте идут жалобы на онемение и парестезии. Дистальная жгучая, режущая боль, обычно связанная с вовлечением в процесс седалищного нерва, встречается реже. Почти у всех больных отмечаются слабость и потеря чувствительности (которые могут не выявляться некоторое время после начала заболевания), и у большинства наблюдаются сниженные или асимметричные рефлексы с ахиллова сухожилия. В то время как скорость проводимости нерва остается в пределах нормы, составляющая мышечный потенциал действия часто уменьшается или отсутствует в следующих мышцах: отводящей мышце большого пальца, коротком разгибателе пальцев и/или передней большеберцовой мышце. Более чем у 3/4 больных обнаруживают снижение или отсутствие потенциала действия чувствительных нервов.
Какие отделы седалищного нерва наиболее часто поражаются при его нейропатии?
Изолированное поражение малоберцового отдела встречается более чем в 3 раза чаще, по сравнению с сочетанным поражением малоберцового и седалищного отделов, и более чем в 10 раз чаще, чем изолированное поражение одного седалищного отдела.
Каково естественное течение нейропатии седалищного нерва?
Состояние больных спонтанно улучшается в течение 3 лет. Улучшение позже этого времени маловероятно.
При поражении нерва наблюдается следующая клиническая картина: повышенная чувствительность при пальпации передней и медиальной поверхности пятки, положительный симптом Тинеля, слабость отводящей мышцы малого пальца и отсутствие нарушений кожной чувствительности. Электрофизиологическое исследование выявило снижение мышечного потенциала отводящей мышцы малого пальца и потенциала фибрилляций? Рентгенологически выявляется небольшая передняя пяточная шпора. Какой нерв поражен?
Нижний пяточный нерв. Заметьте, что симптом Тинеля выявляется не всегда, и нерв теоретически может сдавливаться между началом мышцы, отводящей большой палец, и квадратной мышцей подошвы, даже в отсутствие пяточной шпоры.