Макроваскулярные осложнения при диабете

Какие макроваскулярные осложнения, поражающие нижние конечности, возможны при диабете?

Макроваскулярные осложнения у больных с диабетом чаще всего затрагивают боль­шеберцово-малоберцовый ствол (ниже подколенной ямки). У 40% этих больных пальпируется пульс на подколенной артерии, а у 80% пациентов с поражением боль­шеберцово-малоберцового ствола имеется сахарный диабет. Артерии стопы, начиная от тыльной артерии стопы и кончая артериями пальцев, часто остаются непоражен­ными. Несмотря на выраженное преобладание поражения артерий ниже подколен ной ямки, другие артерии аортоилиального тракта также могут иметь нарушения. При диабете, как и при некоторых других заболеваниях, чаще всего наблюдается окк­люзия бедренной артерии. Отсутствие поражений сосудов на стопе является скорее правилом, чем исключением, в результате чего в 90% случаев конечности сохраняют­ся в течение длительного времени.

Насколько часто у больных диабетом отмечаются заболевания сосудов? Каково их влияние?

Заболевания периферических сосудов у больных с диабетом встречается в 4 раза чаще по сравнению с лицами без этого заболевания. В США 10% населения имеют за­болевания периферических сосудов. 45% больных диабетом через 20 лет будут иметь заболевания периферических сосудов. Через 13 лет после начала диабета у 61% муж­чин и 32% женщин выявляется медиальный кальцифицирующий склероз.

В США диабет является причиной приблизительно 50 000 ампутаций в год, 50% всех нетравматических ампутаций в этой стране производят у диабетиков. После первой ампутации ниже колена 42% пациентов теряют контрлатеральную конечность в тече­ние 1 года, а 56% пациентов — за период от 3 до 5 лет. 11 -40% пациентов умирают в те­чение первого года после ампутации ниже колена, и в течение 5 лет 39-68% больных умирают от сопутствующих заболеваний.

Охарактеризуйте клиническую картину макроваскулярной болезни.

  • Перемежающаяся хромота бедра, голени, свода стопы.
  • Сухая шелушащаяся кожа (часто такая кожа наблюдается при автономной нейропатии).
  • Ослабление пульса на любом уровне нижней конечности.
  • Атрофия подкожной клетчатки и кожи.
  • Отсутствие волос.
  • Увеличенное время венозного наполнения (не относящееся к венозной недос­таточности).
  • Зависимое покраснение.
  • Побледнение на возвышениях.
  • Наличие в анамнезе острых или повторных холестериновых эмболий.

Является ли окклюзия мелких сосудов стопы механизмом, ведущим к изъ­язвлению стопы и гангрене?

Существует неправильное представление, что больные диабетом имеют оюслюзивные микроваскулярные поражения, и это недоразумение может обрекать пациентов с диабетом, которые имеют сосудистые или нейропатические изменения стопы, на ненужные ранние ампутации. Ни гистологические, ни неинвазивные исследования не доказывают, что окклюзия капилляров (или малых сосудов) является главным фак­тором, ведущим к изъязвлению стопы.

Скорее всего функциональные изменения микроциркуляции, развивающиеся в диа­бетической стопе, идут параллельно с нейропатическими изменениями и окклюзией артериальных стволов, и главным образом эти функциональные нарушения ответст­венны за недостаточность микроциркуляции. Поражение симпатического нерва ве­дет к образованию нерегулируемого артериовенозного сброса, изменению саморегу­ляции капиллярного кровотока и давления, к нарушению функции эндотелиальных клеток, обусловленному гипергликемией, нарушению реологии крови и функции лейкоцитов. Все это вместе взятое входит в понятие фунциональных изменений мик­роциркуляции, которые надо отличать от структурных изменений микрососудистого русла. Эти функциональные изменения могут накладываться на артериальную окк­люзию, что еще больше ухудшает ситуацию.